ショウキT-1タンポポ茶PLUS

『排卵誘発注射剤:r-FSH、u-FSH、hMG』について

2017年6月10日 土曜日

今回は『排卵誘発注射剤:r-FSH、u-FSH、hMG』

についてお話ししたいと思います。

 

内服の排卵誘発剤(クロミッド、レトロゾール) で排卵が認められない場合、

排卵は正常に起こっても妊娠に至らない場合、 また高度生殖医療の採卵で、

たくさんの卵子を得たい場合に注射剤が使われます。

FSHとは、「卵胞発育刺激ホルモン」のことで、

もともと下垂体から分泌されているものです。 これを薬として使うことで、

より効果の大きい「排卵誘発」 をすることができます。

 
またエストロゲン分泌が盛んになるため、 子宮内膜が厚く作られます。

注射剤は従来「hMG製剤」と呼ばれてきましたが、

 
今日では注射剤の中には「hMG」「u-FSH」「r-FSH」 の3種類があります。

 
 
「r-FSH」は保険適応となりました。
 
 
r-FSH
 

リコンビナントとよばれる技術を用い、尿由来ではない、
 
100% 純粋なFSHの製剤で、現在国内では「フォリスチム」
 
「 ゴナールF」という薬剤のみが保険適応になっています。
 
 
下のu- FSH製剤と比べて、若干コストがかかりますが、
 
純粋で夾雑物がありません。LHは「LHサージ」 で知られるように、
 
排卵させるホルモンですが、r-FSHには「 LH」が全く含まれないため
 
「卵巣過剰刺激症候群」「多胎妊娠」 の発生率が低下します。
 
※一方で単独で使用した場合の排卵誘発効果が弱いため、 
 
クロミッド」や「フェマーラ」と組み合わせ、より身体に優しく有効な排卵誘発を行います。

 
 
u-FSH
 
尿由来のFSH製剤で、下のhMG製剤と比べて、「LH」の含有量が極めて少ないです。
 
「LH」は排卵前の卵胞期に投与されると強い卵巣刺激があります。
 
u-FSHはr-FSHと同様に「卵巣過剰刺激症候群」や「多胎妊娠」の発生率を低下させます。
 
「クロミッド」や「フェマーラ」と組み合わせる方法は、やはりr-FSHと同様です。

 
hMG

以前よりあった注射の排卵誘発剤です。
 
製剤によりLHの含有量が異なるため、 なるべくLHの量が少ないものを用います。
 
たくさんの卵子を採卵するためには最も効果的ですが、
 
「 卵巣過剰刺激症候群」の発生に注意しなければならず、
 
また「 胚移植」を行わない、タイミング法、人工授精(AIH)では、
 
多胎妊娠のリスクが高くなります。
 
 
 
たんぽぽ茶ショウキT-1は糖鎖が主成分の商品です。
 
糖鎖は子宮や卵巣のホルモンレセプターです。
 
※たんぽぽ茶ショウキT-1を服用する事により子宮や卵巣のホルモンレセプターを増やします。
 
 
 
 
たんぽぽ茶ショウキT-1を服用し糖鎖を摂取する事により
 
ホルモンレセプターの数が増えると排卵誘発注射剤の効果が上がり
 
少量の薬剤で優位な効果が得られ身体への負担が少なくなります。
 
 
病院にて治療されている患者様にもたんぽぽ茶ショウキT-1は有効です。
 
 
 
ショウキT-1PLUS

「妊娠における糖鎖の役割」

2017年5月8日 月曜日

不妊の原因は、配偶子(精子と卵子)の形成、

 

受精そして受精卵の着床にいたる一連の過程での異常にあり、

 

これに糖鎖が関係している可能性が指摘されています。

 

 

 

生命の誕生には、精子と卵子の出会いに始まる受精が第一段階ですが、

 

これには糖鎖が非常に重要な役割を担っています。卵子の表面は卵子を

 

保護する卵黄膜に覆われ、精子がこの卵黄膜を突破して卵子にたどり着か

 

なければ妊娠にいたりません。精子と卵子の表面には糖鎖が付いていて、

 

鍵と鍵穴のようにピッタリ一致して、始めて精子は卵黄膜を突破し,

 

卵子と結合でき受精が完成します。

 

 

先進国では夫婦の少なくとも10組に1組は不妊に悩み、

 

特にわが国では社会問題化している少子化問題の一解決策として、

 

不妊症の克服は重要な医療課題になっています。

 

 

 

 

妊娠に関わる糖鎖の役割についての解説

 

 

精子形成に必要な糖鎖

 

 

精子は、精巣にある精細管の中で作られます。

 

生殖細胞の幹細胞(未分化精原細胞)は、精細管内の刺激により

 

分化精原細胞になり、精子形成がスタートします。そして、精原細胞が

 

分裂を停止して、分化しはじめると精母細胞になります。

 

精母細胞は支持細胞のセルトリ細胞に接着しながら、

 

精細管側から内腔側へ移動し、2回の減数分裂を経て、半数体の精子細胞になります。

 

その後、形を変えて鞭毛を持つ精子になって精細管輸精管精巣上部へと移動します。

 

 

 

 

ところで、精巣には特異的な硫酸化糖脂質のセミノリピドがあり、

 

精巣の糖脂質の殆どを占め精母細胞の初期に合成されます。

 

このように、精巣には特異的な糖鎖があり、生殖細胞とセルトリ細胞間の

 

コミュニケーションに重要な役割を果たしています。

 

したがって、糖鎖に問題があると卵子と結合して受精卵を作る

 

しっかりとした精子が作られなくなります。

 

 

 

受精を左右する糖鎖

 

 

受精プロセスでは以下のように精子と卵子間で様々な相互作用が起こっています。

 

膣内で放出された数億個の精子は弱アルカリ性ですので、

 

酸性の膣内では約半数の精子が死滅します。子宮内と卵管内は

 

アルカリ性ですので、子宮内にたどり着いた精子は数日間生きています。

 

その後、卵管内を移動してきた数十から数百個の精子は卵管膨大部で

 

卵丘細胞層によって囲まれた卵子と出会います。精子はヒアルロン酸で

 

架橋されている卵丘細胞層を酵素(ヒアルロニターゼ)で分解、

 

通過し、卵子を被っているタンパク質層の透明帯と結合します。

 

 

その後、精子は透明帯による刺激で形を変えて加水分解酵素によって、

 

透明帯を分解しながら通り抜けて卵細胞膜と結合、融合し受精が完了します。

 

透明帯は複数の糖タンパク質で構成され、この糖タンパク質が精子と結合、

 

精子の形態変化、多精阻止など重要な役割を果たしています。

 

 

以上のように、糖鎖(糖タンパク質)は受精の各プロセスにおいて、きわめて重要な役割を担っています。

 

※透明帯の糖たんぱく質の構造は種固有ですので、人間の精子は他の哺乳類の卵子とは結合しません。

 

23

 

 

 

受精卵の着床における糖鎖の役割

 

 

子宮内膜への受精卵の着床プロセスは、

 

胚と子宮内膜上皮との接着間質への浸潤胚全体が内膜に包まれて定着します。

 

 

受精卵の着床が成立するためには、

 

子宮内膜と胚のそれぞれの条件が合致する必要があります。

 

子宮内膜は卵巣ホルモンにより増殖期分泌期月経を繰り返します。

 

 

そして、分泌期の中の胚受容期にのみ胚を受け入れることが可能となり、

 

この時期に子宮内膜上皮にL-セレクチンと結合する糖鎖が増加します。

 

一方、胚は胚盤胞の段階で着床します。胚盤胞のない細胞は、

 

将来の胎児となる胚結節になり、外細胞は将来の胎盤となる栄養膜細胞に分化します。

 

胚盤胞表面の栄養膜細胞によって発現したL-セレクチンと糖鎖リガンドとの結合によって、

 

着床の初期における子宮内膜上皮と胚の接着が可能となります。

 

 

 

以上のように糖鎖が正常でないと、妊娠は完成しないということ、

 

そして母体の糖鎖(正常に機能しているか否か)

 

その後の胎児の成長に大きく関わることも解明されています。

 

 

以上のことから妊娠を望むご夫婦には、

 

ご夫婦での糖鎖栄養素(たんぽぽ茶ショウキT-1)の摂取をお勧めしています。

『着床の窓』を検査する事ができるんです。

2017年4月21日 金曜日

神戸三宮の英ウィメンズクリニックさんにお聞きしました、
 
ERA(子宮内膜受容能検査)についてお話を致します。
 
 
 
『ERA(子宮内膜受容能検査)』

ERA(Endometrial Receptivity Array)検査とは?

反復着床不成功例に対して行う検査です。

 

融解胚盤胞を移植する場合、移植する日の内膜が着床可能状態にあるかどうかを、遺伝子レベルで調べる検査です。

反復着床不成功例では、内膜を着床可能な状態になっているつもりでも、遺伝子レベルでは準備が整っていない場合もあり、着床可能な状態になるまでさらに数日を要することもあります。
 
※検査周期では移植は行いません。検査をするのみです。
 
要するに「着床の窓」とは受精卵が着床できる期間でERA(子宮内膜受容能検査)とはこの受精卵が着床できる期間を調べる検査になります。

 

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ERA検査の流れ

 

1)検査の方法

 
1周期目
 

融解胚移植をするときと同様の、ホルモン剤補充周期に用いる薬を使用します。

 

 

image 

 
 
1. 融解胚移植の場合
 
(1)エストロゲン製剤を月経周期2日目から服用開始
(2)月経周期12日目ごろに内膜の厚さを確認
(遠方の方は、省くこともあります)
(3)プロゲステロン製剤を開始して、5日目に子宮内膜組織を採取し、検査に提出

2. 自然周期の場合

尿中LH陽性日から7日目に検査をします。(超音波での排卵確認を併用する場合もあります)

 

検査結果  
着床可能 子宮内膜は着床可能状態です。検査はこれで終了。次周期から同様 の方法でプロゲステロン開始5日目に胚盤胞を移植します。
着床不適状態 子宮内膜が着床に適していません。2周期目の検査へ。
当院で採取された検体は、Igenomix (スペインの検査会社)に移送し、現地でERA検査が実施されます。検査結果が当院に届くまでには、通常2~3週間を要します。

検査結果が得られるまで2~3週間を要します。

 

2周期目

 

1周期目と同様の方法で行います。

子宮内膜組織の採取をホルモン補充周期は、プロゲステロン開始3 ~4日目、もしくは7日目(または両方)に行い、自然周期では、 LH陽性から5日目頃、もしくは9日目頃(または両方)行い、 検査に提出します。

 

2)子宮内膜組織採取について

 

image (1)

 

時間は5分程度です。

通常、麻酔は行いません。
絶食等は必要ありません。

ただし、器具挿入が困難で痛みを伴う場合には、局所麻酔にて行います。

痛みがありますが、月経痛のような痛みが一瞬あるだけです。痛みに弱い方は、事前に鎮痛剤の使用を検討しますので、ご相談くださいとのこと。

また非常に稀ではありますが、全身麻酔(静脈麻酔)を希望される場合がございます。対応は可能ですが、事前に絶食等の前処置が必要ですので、強くご希望される場合はあらかじめお申し出てください。

麻酔や前処置は別途費用がかかります。

当日はシャワーのみ(入浴不可)。性交渉も不可です。

 

検査料金


  英さんでART治療中の患者様 左記以外の方
1周期目の検査費用

165,000円

265,000円

2周期目の検査費用

147,000円

247,000円

 

 

※ 上記費用は、全て税抜き表示となっております。

※ 薬剤料、ホルモン検査、超音波検査の費用は、上記に含まれておりません。

※ 検査は、さんのみやクリニックで実施されます。

アトピー性皮膚炎のかゆみのメカニズム、九大研究グループが解明 新たな治療薬に期待!

2017年1月16日 月曜日

「アトピー性皮膚炎のかゆみのメカニズム、九大研究グループが解明 新たな治療薬に期待!」
 
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アトピー性皮膚炎でかゆみを引き起こす仕組みに「EPAS1」というタンパク質が重要な役割を担うことを、九州大学・大学院の研究グループが発見しました。すでにメカニズムは解明しており、かゆみを根本から断つための新たな治療薬の開発が期待されます。

 
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アトピー性皮膚炎は国民の7~15%が患う国民病。かゆみによって生活の質が著しく損なわれることから対策が急務となっていますが、そのかゆみを引き起こす重要な物質「IL-31」が生まれるのをどうすれば制御できるのか、メカニズムは不明となっていました。

 研究グループは「DOCK8」という分子を欠損した患者が重篤なアトピー性皮膚炎を発症することに着目。
 
解析したところDOCK8を発現しないマウスには「IL-31」が著しく生まれ、深刻な皮膚炎が自然発症することを突き止めました。
 
さらにDOCK8の下流ではEPAS1が作動し、IL-31の産生を誘導することも発見。
 
IL-31を生み出す上でEPAS1の重要性は、アトピー性皮膚炎患者にも確認できたといいます。
 
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研究者は九州大学生体防御医学研究所の福井宣規主幹教授、大学院医学研究院の古江増隆教授、大学院4年生の山村和彦さんなど。

 
今回の発見に「アトピー性皮膚炎の病態を解明したいという私達の思いが、ようやく実を結びました。
 
新しい治療薬の開発につながることを期待し、今後さらに研究を進めて参ります」とコメントを寄せています。

研究成果は、国立研究開発法人日本医療研究開発機構(AMED)の革新的先端研究開発支援事業インキュベートタイプ(LEAP)および創薬基盤推進研究事業、厚生労働科学研究委託費によるもの。
 
1月9日10時(英時間)から英国科学雑誌「Nature Communications」に掲載されています。

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20170110-00000071-it_nlab-sci.view-000

海外でも「DOCK8」についてこんな論文が発表されています。


「A DOCK for antibody responses」

The reason why some pediatric patients exhibit defective antibody responses, which can lead to recurrent respiratory tract infections and increased allergic responses, is reported this week in a study published in Nature Immunology. These findings may lead to better vaccine development in general and treatments for these immunodeficient patients.

Children harboring DOCK8 mutations encounter recurrent infections due to poor antibody production. What little antibody that is produced in these patients is skewed towards a class of antibodies called IgE, which are associated with allergic responses. Hence these patients are both immunodeficient and have greater susceptibility to severe allergies.

Raif Geha and colleagues looked at the molecular basis for DOCK8 protein function in antibody-producing B immune cells. They found that signaling cascades involving the adaptor protein DOCK8 are required for normal antibody production and generation of B cell memory responses. DOCK8 serves as a platform linking innate signaling molecules, in particular those utilizing MyD88, to downstream kinases that activate the transcription factor STAT3. Disrupting the DOCK8-MyD88 interaction and activation of STAT3 leads to similar antibody production defects.

http://www.nature.com/ni/journal/v13/n6/full/ni.2305.html

 

和訳

抗体応答に欠陥があって気道感染を繰り返し、アレルギー反応の亢進が見られる小児患者がいるが、その原因が明らかになった。この発見が、より良いワクチンの開発や、このような免疫不全患者の治療につながる可能性がある。

DOCK8遺伝子に変異を持つ子供は、抗体の生産が少ないため、繰り返し感染を起こす。このような患者がごくわずかに生産する抗体は、アレルギー反応にかかわる抗体、IgEに偏っている。そのため、このような患者は免疫不全であると同時に、重症のアレルギーを起こしやすい。Raif Gehaたちは、抗体を生産するB免疫細胞でDOCK8タンパク質の機能の分子基盤を調べ、DOCK8がアダプタータンパク質であり、これがかかわる情報伝達カスケードが、正常な抗体生産とB細胞の記憶応答の発生に必要なことを明らかにした。DOCK8は、自然免疫の情報伝達分子、特にMyD88を利用する分子を、転写因子STAT3を活性化する下流のキナーゼと結びつけるプラットフォームの働きをする。

DOCK8-MyD88の相互作用を破壊してSTAT3の活性化を阻害すると、同様な抗体生産不全につながる。

 
「IL-31」「DOCK8」がカギですね!